Paciente S.L. de 62 años de edad con antecedentes de HTA, sin antecedentes perinatológicos de importancia, quien comienza a los 42 años con crisis epilépticas parciales complejas consistemtes en desconexión del medio, automatismos masticatorios y con mano derecha; algunos con generalización secundaria.
Comenzó tratamiento con drogas antiepilépticas y se realizó RMN en el año 1993 evidenciando lesiones profundas bilaterales, periventriculares, en centros semiovales y en polo temporal izquierdo.

Pese al tratamiento tanto con mono como con politerapia (fenobarbital, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, acido valproico y topiramato) aumentó la frecuencia de crisis a razón de 30 a 50 por mes, presentando paralelamente deterioro cognitivo. Se realizo nueva RMN en el 97 observándose multiples lesiones hiperintensas en T2 periventriculares y subcorticales bilaterales y disminución leve del volumen del lóbulo temporal izquierdo. Dada la falta de respuesta a la medicación se decide estudiarlo con Video EEG para evaluar si es candidato a cirugía.

Estudios realizados:

• Video EEG con electrodos de superficie
• SPECT interictal

Dr. Alfredo Thomson: Primero voy a mostrarles la RMN y quisiera la opinión del Dr. Funes.

Dr. Jorge Funes: Los hipocampos impresionan conservados. En el FLAIR en sustancia blanca cortico subcortical se ven lesiones hiperintensas. La señal en hipocampos parece normal pero existe una disminución global del volumen del lóbulo temporal. Cosa que también se evidencia en los cortes axiales.

Dr. A. Thomson: Las crisis y la actividad interictal eran temporales. En el exámen neuropsicológico se evidenciaron alteraciones de memoria, lenguaje y funciones frontales (esto último es un hallazgo frecuente en las crisis de comienzo temporal.
En el EEG se detectan ondas agudas y espigas bitemporales. En el SPECT interictal se evidenció hipocaptación temporal, frontal y parietal izquierda. Cuando se realizó el Video EEG presentó tres crisis con automatismos masticatorios y en mano derecha con desconexión parcial del medio, precedidos por sensación epigástrica ascendente. En el correlato electroencefalográfico 5 seg antes de la crisis no existe marcada diferencia entre uno y otro hemisferio. 2 seg. previos al comienzo clínico aparece descarga bitemporal.

Con los datos obtenidos era imposible conocer con exactitud el comienzo de las crisis. Por este motivo se planteó al paciente y a la obra social la colocación de electodos profundos, ya que es de alto costo. Sin embargo dada la progresión del deterioro cognitivo era necesario un tratamiento definitivo.
La técnica de colocación consiste en la ubicación de electrodos profundos con un marco estereotaxico guiado por tomografía. Se colocaron dos electrodos que atraviesan el temporal, cada uno con 8 canales y con éstos se realiza un nuevo video EEG pero esta vez con electrodods de profundidad. La colocación debe ser hecha con gran cuidado porque un sangrado produce irritación cortical que se rregistraría como descarga.

En el video EEG aparecen espigas y ondas agudas permanentes interictales en ambos hemisferios. Ya no aparecen artificios. A pesar que las descargas son bilaterales se evidencia una franca asimetría hacia la izquierda. Cuando aparece la crisis aparece una breve disminución del voltaje sucedido por la descarga de espigas ondas en el temporal izquiedo, siendo la desconexión clínica en el momento que difunde al otro hemisferio. Posterior a la crisis se registra un marcado decenso del voltaje desapareciendo las espigas interictales que presentaba continuamente (es sabido que luego de una crisis la posibilidad de detectar actividad interictal es baja siendo mayor a la semana del evento). Paralelamente se realizó un SPECT ictal con inyección de la sustancia radioactiva a los 10 segundos del comienzo de la crisis (la ventana son 30 segundos). Se detectó hiperflujo temporal izquierdo.

Si existe alteración cognitiva previa a la cirugía es el candidato ideal ya que mejoran o estabilizan el deterioro, cuanto peor es el test neuropsicológico, mejor es el outcome. La actividad interictal es lo que produce el deterioro progresivo.
El caso presentado es el típico ejemplo de epilepsia criptogénica, en donde no se puede demostrar una etiología aunque se sospeche. El plan con este paciente es la realización de un test de Wada. Este estudio fue creado en Canadá y consiste en la inyección selectiva de amobarbital de acción ultracorta en una y otra carótida alternativamente, evaluando la paresia que aparece en el hemicuerpo contralateral y documentando el hemisferio dominante que es el que al ser anestesiado produce afasia.

Una vez conocido el si el temporal epileptógeno es el dominante o no, se planea la cirugía de la epilepsia con menor o mayor resección respectivamente.