Paciente de 41 años de edad, sexo femenino, con antecedentes de Hipotiroidis- mo postratamiento con Iodo 131, actualmente recibe reemplazo hormonal con T4 , Prednisona y ACO.

Comienza con cefalea occipital moderada a severa asociada a vómitos y somnolencia. A las 72 hs presenta en forma ictal movimientos clónicos en hemicuerpo izquierdo sin ruptura de contacto con el medio con posterior plejía MSI. Es internada en UTI donde repite episodio comisial.

El examen neurológico evidenciaba:
Tendencia al sueño, parcialmente orientada en tiempo, orientada en espacio, palabra disártrica, comprende órdenes a 2 pasos, ROC +, hemianopsia homónima izq, hemiplejía izq a predominio braquial con hemiinatención. Leve rigidez de nuca. FO con borramiento leve ambos bordes papilares.

Se realiza TAC de cerebro simple:
Hipodensidad córtico subcortical temporal derecha con algunos signos de petequiado hemorrágico de aspecto vascular isquémico agudo.

A las 24 hs comienza con registros febriles.

Estudios realizados:

• Doppler 4 vasos de cuello: normal.
• Ecocardiograma: dentro de límites normales.
• EEG: actividad lenta de base.
• ORL: sin signos de mastoiditis.
• Inicia tratamiento antibiótico y anticoagulación.
• Evoluciona con mejoría del sensorio, a los 10 días diplopía.
• Laboratorio:
      GB 24600 Hto 30% VSG 25
      Dosaje de hormonas tiroideas: normales.
• LCR: ligeramente turbio, sin red de fibrina.Postcentrifugado límpido con botón hemático. G 0,76 g/l Gp 1,21 g/l Cl 117 mEq/l Prot 140 mg% Hematíes 583 conservados Leucocitos: 20 ( 90 PMN- 10 MN).
  Hemocultivo y cultivo LCR: negativos.
  Urocultivo: Enterococo.
• Pendiente: estudio de factores protrombóticos.

Posibilidades diagnósticas:

• Evento vascular:
      Hemorrágico
      Isquémico.
• Evento comicial.
• Sdme de HTE.
• Compromiso infeccioso SNC.

Trombosis del seno sagital superior.

• Cefalea (80%) persistente, unilateral, frontal, temporal, occipital.
• Papiledema (50%), hipertensión intracraneana.
• Déficit cerebral focal (35%).
• Crisis focales o generalizadas (29%).
• Deterioro del sensorio (27%).
• Ceguera cortical, afasia, hemianopsia.
• Rigidez de nuca.
• Parálisis de nervios craneanos

Trombosis del seno lateral

• Cefalea.
• Otalgia.
• Dolor en esternocleidomastoideo.

Trombosis del seno cavernoso.

• Cefalea.
• Proptosis, quemosis, oftalmoplejía dolorosa, diplopía, pérdida de la visión.

Etiologia

• Infecciones.
  
  
• Coagulopatías.
  Deficiencia de
      Antitrombina III
      Proteína C
      Proteína S
  Resistencia a la proteína C
  Sindrome antifosfolípido CID
  
  
• Alteraciones hematológicas.
  Policitemia vera. Policitemia inducida por la altura. Anemia de células falciformes. Criofibrinogenemia. Hemoglobinuria paroxística nocturna Trombocitosis. Trombocitopenia.
  
  
• Inflamatorias.
  C.Ulcerosa. Crohn. Wegener. PAN. LES. Sarcoidosis. Behcet. Facomatosis: Sturge-Weber.
  
  
• Trauma
  
  
• Cuerpos extraños intravasculares.
  
  
• Metabólica
  DBT, homocystinuria
  
  
• Neoplasias.
  
  
• Hemodinámicas.
  Deshidratación. Fiebre.
  
  
• Hormonales.
  Embarazo. Puerperio. ACO

Diagnostico.

LCR:

presión elevada.
linfocitosis moderada o pleocitosis mixta.
proteínas elevadas.
Cultivos: estériles.

EEG:

inespecífico,enlentecimiento generalizado, focal o asimétrico.

TAC de cerebro.

RMN encéfalo Angiografía.

Terapeutica.

Disminuir presión intracraneana.

Anticonvulsivantes.

Esteroides.

Evitar deshidratación.

Antibióticos.

Ante la sospecha de trombosis séptica de los senos venosos.

Anticoagulantes.

A favor: Prevenir extensión del trombo.
En contra:
            Hemorragias.
            Heparina EV
            Heparina de bajo peso: menor riesgo de sangrado y de             trombocitopenia. Farmacocinética más estable.
Fibrinolíticos: Urokinasa.

Cirugía.

Mortalidad entre 6% y 30%

Krayenbühl:

no tratados: 70% murieron.
tratados con ATB: 37%murieron
tratados con ATB más anticoagulación: 7%murieron

• Desafío clínico. · No reconocida de inicio.
• Anticoagulación controvertida (6 meses VO en trombosis idiopáticas, indefinida en alteraciones trombofílicas).
• Anticoagulantes disminuyen la morbilidad pero no la mortalidad
• Tratamiento de la causa subyacente
• Seguimiento clínico.