Caso Clínico
Paciente G.M. de 28 años de edad con antecedentes de drogadicción (ultimamente a opiáceos y benzodiacepinas), HTA y angor quien presenta el día 10/06/00 cefalea intensa de aparición brusca acompañada de confusión, delirios, astenia y disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo. Evoluciona a las 24hs. con amaurosis del ojo izquierdo y es internado en una institución psiquiátrica por haber consumido los días previos: flunitracepam, loracepam y opiáceos con el diagnóstico de intoxicación farmacológica aguda. A los 20 días de estar internado evoluciona con midriasis hiporreactiva bilateral; un oftalmólogo le constata edema de papila en el ojo izquierdo, iniciando tratamiento con meprednisona 40mg/día. A las pocas horas agrega a su cuadro: disartria, ataxia, confusión y ansiedad. Es evaluado por un Neurólogo quien indica la derivación a este hospital el día 5/07/00.

Antecedentes personales:

· HTA
· Drogadicción (opiáceos, benzodiacepinas y previamente cocaína y marihuana)
· Tabaquismo

Examen Neurológico de Ingreso:
Paciente vigil pero por momentos con tendencia al sueño, conectado con el medio, parcialmente orientado en tiempo y espacio. Sin trastornos del lenguaje. Palabra disartrica. Midriasis arreactiva bilateral. Amaurosis en el ojo izquierdo. Paresia facio-braquio-crural izquierda leve. ROT: vivos en miembro superior izquierdo, normoactivo en miembro superior derecho e hipoactivos en ambos miembros inferiores. Rta plantar indiferente izquierda. Hemihipoestesia izquierda con extinción sensitiva homolateral. Fondo de ojo: edema de papila bilateral a predominio del ojo izquierdo.

Se realizaron estudios complementarios de Neuroimágenes.

La evolución clínica posterior se discutirá en el Ateneo.

CEFALEAS DE COMIENZO BRUSCO

Cefaleas primarias

Migraña
Cluster
Cefalea benigna del ejercicio
Cefalea del coito
Postraumática

 

Asociada a trastornos vasculares

ACV isquémico
Hematoma subdural y epidural
Hemorragia intraparenquimatosa
Cefalea centinela
Hemorragia subaracnoidea
LES
Arteritis de la arteria temporal
Disección de carótida interna y arteria vertebral
Trombosis del seno venoso Hipertensión aguda (eclampsia, feocromocitoma)

 

Asociada a trastornos no vasculares intracraneales

Hidrocefalia intermitente
Hipertensión endocraneana intermitente
Cefalea post punción lumbar
Por inyecciones intratecales
Neoplasias intracraneales
Apoplejía pituitaria

 

Intoxicaciones agudas
Asociada con procesos infecciosos fuera del SNC

Síndrome febril
Pielonefritis aguda
Sinusitis aguda

 

Infecciones del SNC

meningoencefalitis

 

Cefalea de las alturas
Alteraciones oftálmicas

Neuritis óptica
Glaucoma

 

Cervicogénica

Neuralgia occipital
Miositis cervical
Neuralgia del trigémino

TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE CEREBRO

Puede también detectar:

• hemorragia intraparenquimatosa
• efecto de masa
• hidrocefalia

Puede haber hallazgos falsos negativos cuando existe anemia severa o pequeño volumen de sangrado.

Para la detección de HSA:

• TC de cerebro simple es de elección durante las primeras 24hs.
• RMN es ligeramente superior a la TC a las 24 a 72hs.
• RMN es definitivamente superior a TC del día 3 al 14.

PUNCIÓN LUMBAR

Se encuentran hematíes en prácticamente el total de los casos con HSA en forma clara hasta el día 30 posterior al evento hemorrágico. Puede ser negativa si se realiza antes de las 2 hs. posteriores al evento, encontrando su máxima sensibilidad a las 12 hs. del inicio de los síntomas. La forma más confiable de diferenciar entre HSA y punción traumática es la presencia de xantocromía por espectrofotometría.

Causas de LCR xantocrómico

• HSA
      color rosado a naranja:  Oxihemoglobina    2-12 hs
      color amarillo:  bilirrubina    3-4 días
• proteínas > 150mg/dl
• Bilirrubina plasmática 10-15mg/dl
• Hipercaroteinemia
• Melanomatosis maligna
• Rifampicina
• Punción lumbar traumática anterior

Intoxicación farmacológica Aguda

Opiáceos:

deterioro del sensorio, bradipnea, apnea, pupilas mióticas, bradicardia e Hipotermia. En estados avanzados midriasis, piel y mucosas cianóticas y fallo cardiorespiratorio.
Abstinencia: sudoración, rinorrea, midriasis, temblor, dolor abdominal, luego náuseas, vómitos y diarrea, se eleva la temperatura y la tensión arterial.

Benzodiacepinas:

inestabilidad en la marcha, somnolencia, hipotensión, síncope, confusión, amnesia, deterioro del sensorio.
Abstinencia: ansiedad, excitación psicomotriz, insomnio y crisis Convulsivas.

Cocaína:

euforia, sensación de bienestar, excitación psicomotriz, HTA, taquicardia, crisis convulsivas, comportamiento psicótico, arritmias, IAM, HSA y hemorragia intraparenquimatosa.
Abstinencia: insomnio, anorexia, depresión y excitación psicomotriz

Marihuana:

euforia, somnolencia, distorsión sensorial, embotamiento.
Abstinencia: leve excitación psicomotriz.

Hipertensión maligna

La encefalopatía hipertensiva generalmente se presenta con cifras de tensión arterial sistólica mayores a 120mm Hg los síntomas de presentación pueden ser cefalea, náuseas, vómitos. Visión borrosa, escotoma o pérdida de la agudeza visual. Ansiedad, agitación seguidos de deterioro del nivel de conciencia y crisis convulsivas en algunos casos. Puede encontrarse edema de papila y déficit focales neurológicos.

Formas de presentación de HSA

• Cefalea presente en 90% de los casos
• Cefalea clásica: inicio brusco, intensa y continua generalmente acompañada de náuseas, vómitos, síntomas meníngeos, signos neurológicos focales y pérdida de conciencia.
• Cefalea en estallido
• Cefalea de mediana intensidad con comienzo progresivo o con comienzo brusco
• En cualquier localización uni o bilateral.
  cefalea como único síntoma.
  cefalea náuseas y vómitos.
  cefalea súbita seguida de pérdida de conciencia o déficit focal.
  cefalea mínima o ausente con leve rigidez de nuca o cefalea moderada a severa sin déficit neurológico ni afectación de par craneal.
• La rigidez de nuca esta presente en el 75% durante las primeras 24 hs
  Durante las primeras 24 hs: 40% se encuentran vigiles, 67% con discurso normal y 69% sin déficit motor.
• 50% tienen una presentación similar a una meningitis: cefalea, rigidez de nuca, náuseas y vómitos, fotofobia y fiebre.
• La pérdida de conciencia se observa en el 33% de los pacientes.

Cefalea centinela

Cualquier localización uni o bilateral. Ocurre antes de la HSA en el 50% de los casos
Generalmente de comienzo súbito.
Duración de 1 a 2 días pero puede ceder en minutos u horas o durar hasta 2 semanas.
Se encuentran síntomas o signos asociados en un 70% de los casos.

• náuseas y vómitos
• dolor o rigidez de nuca
• visión borrosa o diplopía
• déficit motor o sensitivo
• mareos inespecíficos
• vértigo
• pérdida de conciencia

50% de estos pacientes concurren al médico y frecuentemente son mal diagnosticados

Diagnósticos etiológicos

• Hemorragia subaracnoidea
• Lesión ocupante de espacio:
      tumores primarios del SNC
      MTS
      Aneurisma
• Vasculitis del SNC
• Evento vascular hemorrágico
      -típico
      -Atípico isquémico
      -embólico
      -trombótico

Síntomas y signos premonitores de la existencia de un aneurisma
(según waga y col.)

• Cefalea localizada, con parálisis de un nervio craneano espacialmente el III par, o defecto brusco visual.
  
  
• Severa cefalea aguda acompañada de náuseas, signos meníngeos, fotofobia y compromiso del estado de conciencia de varios días.
  
  
• Episodios de insuficiencia valvular cerebral transitoria y defecto neurológico focalizado por isquemia en el territorio vascular dependiente de la localización del aneurisma, probablemente por embolias originadas dentro del saco.

Adenomas de hipófisis

1. Microadenomas

2. Macroadenomas

• cefaleas presentes en el 50% de los casos
• defectos visuales:
        - Hemianopsia bitemporal
        - Amaurosis unilateral y hemianopsia temporal contralateral
        - Escotoma central (menos frecuente)

Evolución

Día 7/07

Deterioro del sensorio sin apertura ocular, alternando con excitación psicomotriz, sialorrea, temblor, sin rta. a órdenes. TA 170/100 Babinsky bilateral.

Pasa a UTI

Se realiza sedación farmacológica.
Se realiza Ecodoppler transcraneano.

 

Día 8/07

Paciente con sedación farmacológica, con fenómenos alucinatorios continúa hipertenso.

 

Día 10/07

Se realiza Angio RMN.

 

Día 12/07

Evoluciona febril con mal estado general. Fluctuación del estado de conciencia con periodos de excitación psicomotriz.

 

Día 14/07

Se realiza nueva TC de cerebro.

 

Día 15 y 16/07

Paciente en estado de coma sin respuesta motora ni reflejos de Tronco.

Día 17/07

óbito.

Hemorragia Subaracnoidea

La causa más frecuente es:

• Ruptura de un aneurisma (51%)
• Hipertensión arterial (15%)
• Ruptura de malformación arteriovenosa (6%)
• Causas múltiples (6%)
• Causa no identificada (22%)

Incidencia:

mayor en la mujer (3:2)
Más frecuente en la 3ra década alcanzando su máxima manifestación en la sexta.