Alrededor del 20% de los Eventos Cerebrovasculares (ECV) son cardioembólicos. Ocurren sobre todo en los pacientes jóvenes y en los mayores de 70 años. Debido a que las enfermedades cardíacas frecuentemente están presentes antes de una embolia y, dado que la profilaxis antitrombótica es efectiva, las embolias cardiogénicas se pueden prevenir.

La embolia cardiogénica no es una enfermedad única, con una historia y una respuesta uniforme al tratamiento. El tipo y el tamaño de la embolia dependen de la fuente específica: pueden ser de plaquetas y fibrina, de fragmentos cálcicos, de racimos de bacterias o partículas tumorales.

FUENTES CARDIACAS DE ALTO RIESGO DE EMBOLIA

• IAM anterior extenso
• FA Reumática · FA No Reumática
• FA asialada en mayores de 60 a
• Ecogenicidad espontánea con episodios de FAP
• Endocarditis infecciosa
• MCP dilatada con disfunción ventricular
• Válvula mecánica protésica
• Trombo o mixoma en cavidades izquierdas.

FUENTES CARDIACAS DE BAJO RIESGO DE EMBOLIA

• IAM luego de los 3 meses de evolución
• Aneurisma ventricular
• FA aislada en menores de 60 años
• Aleteo Auricular
• Endocarditis marántica
• Comunicación Interauricular
• Calcificación del anillo mitral
• Insuficiencia Cardíaca
• Válvula biológica protésica
• Estenosis mitral con ritmo sinusal
• PVM
• Aneurisma del SIA
• FOP
• Strands (Excrecencias de Lambl)

EMBOLIA CARDIOGÉNICA

Posible:

presencia de una fuente embolígena

Probable:

presencia de una fuente embolígena
Estenosis menor del 50% en Carótida Interna (por Doppler color)
Sin isquemia de tipo lacunar (por TAC)
Sin otra explicación para el ECV
Sin factores de riesgo para ECV

Definido:

presencia de fuente embolígena
Oclusión arterial sin aterosclerosis proximal (por arteriografía)
Arteriografía normal, sin otra posible explicación para el ECV y:
     a) isquemia no lacunar
     b) isquemia lacunar sin HTA ni DBT

Los avances en los métodos complementarios de diagnóstico, sobre todo el ecocardiograma transesofágico (ETE) han contribuido al diagnóstico de nuevas fuentes embolígenas. El ETE debería realizarse en todos los pacientes jóvenes sin una causa definida de ECV luego de un ecocardiograma transtorácico (ETT), para pacientes de cualquier edad con múltiples eventos isquémicos de causa no aclarada especialmente durante el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y en pacientes con una ventana inadecuada para ETT con evidencia clínica de cardioembolia.

FUENTES DE CARDIOEMBOLIA POR ETE:

Fuentes Directas (definidas):

· trombos
· vegetaciones
· tumores intracardiacos
· debris aorticos

Fuentes Indirectas (potenciales):

· ecogenicidad sanguínea espontanea
· PVM · Calcificación anillo mitral
· Calcificación valvular Aórtica
· An septum IA
· FOP
· Comunicación interauricular

ECOGENICIDAD SANGUÍNEA ESPONTÁNEA (ESE)

Se relaciona con cardiopatías que producen estasis sanguínea lo cual promueve la agregación de los glóbulos rojos y el aumento de la viscocidad sanguínea con la consiguiente formación de trombos. No es una causa directa de embolia sino un marcador de disfunción cardíaca En la Aurícula izquierda se ve en 50% de pacientes con fibrilación auricular (FA) y enfermedad o prótesis mitral y en el Ventrículo izquierdo, en pacientes con disfunción sistólica del mismo. No se ha podido demostrar que la activación del sistema de coagulación influya en la producción de ESE por lo que no se modifica con tratamiento anticoagulante.

El aumento del tamaño de la aurícula izquierda implica una disminución de su velocidad de contracción y es un factor predictivo independiente del desarrollo de ESE
En la Estenosis mitral se encuentra ESE en 60% de los casos: en las estenosis leves, en 36%; en las moderadas, en 50% y en las graves, en 80%
La incidencia de trombos es del 2 al 15%. La insuficiencia mitral, en cambio, aumenta la velocidad de flujo y evita la ESE y de trombos.

FIBRILACION AURICULAR (FA)

La FA afecta a 0,5% de la población general y su prevalencia aumenta con la edad: 1% en 50 a 60 años y 10% en > 80años por la prevalencia de cardiopatías o efecto del envejecimiento sobre el tejido auricular. Las embolias por FA producen el 10% del total de ECV Isquémicos; del 7-30% de ECV en > 60años.y aproximadamente el 50% de los ECV cardioembólicos.

El riesgo relativo de ECV aumenta 5 veces: 5%/año en añosos y el riesgo de ECV recurrente es del12% /año.

La FA sola no es suficiente para inducir la formación de un trombo. Otros factores tales como la edad (>75años), sexo femenino, hipertensión arterial, diabetes, un ECV o un accidente isquémico transitorio previos y la enfermedad cardiovascular asociada (disfunción sistólica del ventrículo izquierdo influyen en ésto. Es un factor de riesgo independiente de ECV

FA"AISLADA": es aquélla que no se asocia a otros factores de riesgo y, el riesgo de ECV es de <0,5%/año

IAM:

Alrededor del 2% de los pacientes que presentan un infarto agudo de miocardio (IAM) tendrán un ECV en las primeras cuatro semanas de evolución. Los IAM anteriores extensos prtesentan trombos en el 35% y los IAM inferiores en el 5%.

En la etapa crónica, la disfunción ventricular (un fracción de eyección <35%, la presencia de anuerisma o zonas de disquinesia), predispone a la formación de trombos. El riesgo de ECV a largo plazo es de 1-2 %/año y los factores que aumentan el riesgo son la edad, FA, la disfunción del VI, el antecedente de ECV o AIT.

Los trombos pueden ser

a)protruyentes: inmóviles o móviles
b) no protruyentes: siguen la curvatura de la cavidad.

La miocardiopatía delatada tiene una alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una estimulación del sistema de coagulación que determina un estado de hipercoagulabilidad.

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (PVM)

El prolapso de la válvula mitral se puede asociar a foramen oval patente (FOP) o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la válvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de trombos. También puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa.

STRANDS

Son filamentos móviles y delgados de 1 a 2 mm de espesor, con una longitud de 5 a 30 mm adheridos al lado auricular de la válvula mitral o al lado ventricular de la válvula Aórtica. Tienen libre movimiento- independientemente de la válvula- y no alteran su función. En las válvulas nativas se asocia a las EXCRECENCIAS DE LAMBL (microvellosidades o hebras filiformes que asientan más frecuentemente sobre válvulas engrosadas, las que podrían fisurarse y alojar fibrina o pequeños trombos.

Son más frecuentes en pacientes añosos- probablemente por envejecimiento valvular-, sobre válvulas engrosadas (reumáticas) y redundantes (mixomatosas) o protésicas, por lo que también podrían representar un proceso degenerativo. Pueden tener depósitos de fibrina y formación de pequeños trombos. Podrían ser una fuente embolígena potencial en menores de 45 años cuando se alojan sobre una válvula nativa. No se sabe si es el strand mismo el que emboliza o si es un marcador de embolia potencial. La prevalencia en la población sana es del 2 al 7% y se encuentran en 25% de los pacientes estudiados por ECV o AIT. Pueden desaparecer con ACG.

FORAMEN OVAL PATENTE (FOP):

El cierre funcional del foramen oval ocurre luego del nacimiento aunque se encuentra en el 30% de las autopsias.

Su incidencia disminuye pero su tamaño aumenta con la edad por lo que los pacientes añosos son más susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la circulación venosa o de cavidades derechas. El mejor método para su diagnóstico es el ETE con contraste: burbujas de aire que pasdan de la aurícula derecha a la aurícula izquierda en los 3 primeros ciclos cardíacos. La prevalencia en adultos jóvenes con ECV o AIT es del 40% (32 a 48%) Se puede asociar a PVM o aneurisma del septum interauricular El riesgo de ECV recurrente es del 1%/año

ANEURISMA DEL SEPTUM INTERAURICULAR:

Es una redundancia del tejido endocárdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurícula con una excursión mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval, la cual está adelgazada. Se encuentra en hasta el 4% de sujetos normales, en 1% de los pacientes estudiados por ecocardiograma y en 10% de pacientes con ECV.

El ETE con contraste descarta la presencia de un shunt interauricular -que se encuentra en el 75 a 90% de los casos-, por FOP, fenestraciones múltiples o una comunicación interauricular pequeña. Puede haber embolias paradojales, o directas, de material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el ASIA. No se conoce el riesgo de ECV ni el riesgo de recurrencia.

ATEROMATOSIS AORTICA

Las placas de ateroma mayores >4mm son un factor de riesgo independiente para ECV en sujetos mayores de 60 años. El riesgo de presentar un ECV aumenta de 5 a 13 veces. El ETE evalúa los 30 cm de Aorta torácica desde su raíz hasta el segmento tóracoabdominal, excepto el "punto ciego" de la parte superior de la Aorta ascendente, por la interposición del bronquio izquierdo. También permite caracterizar las placas: de contenido fibroso, fibrocálcico o la presencia de trombos. La enfermedad ateromatosa presenta una distribución decreciente desde la Aorta Abdominal hasta la Aorta ascendente. Las placas en la Aorta descendente proximal pueden embolizar al cerebro ya que existe un pequeño flujo reverso en diástole.

Grados de Ateromatosis:

1. normal
2. Engrosamiento intimal difuso (de aspecto plano y sin protrusión)
3. Placa simple (protruyente< 5mm)
4. Placa compleja (protruyente>5mm)
5. Debris: Placa de superficie irregular que, independientemente de su tamaño, se halla complicada porque tiene un componente móvil por un trombo adherido.

Hay debris laminares o inmóviles: con un potencial embolígeno del 10% y debris móviles con una prevalencia de embolias del 70%

TRATAMIENTO

En el momento de decidir la anticoagulación en un paciente, hay que balancear los beneficios sobre las potenciales recurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolización en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 días de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia.

Las isquemias de origen cardioembólic tienen una especial tendencia a presentar transformación hemorrágica en forma espontánea. La transformación hemorrágica espontánea ocurre por reperfusión de la zona de isquemia por migración o por disolución del trombo o por el desarrollo de circulación colateral. Se observa en hasta el 40% de los pacientes sin tratamiento anticoagulante y en hasta el 50-70% de pacientes por autopsias. La mayoría cursan en forma asintomática, pero grandes áreas de transformación hemorrágica pueden extenderse y confluir en un hematoma que deteriora el cuadro clínico del paciente, especialmente en isquemias extensas por oclusión de grandes ramas arteriales.

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN

• trombos en AI, VI o Aorta
• FAR · FANR, FA aislada en mayores de 60 años
• Válvula mecánica: de por vida, más AAS ante episodios embólicos. Ante endocardiis: seguir ACG
• Válvula bioprotésica reciente: hasta 3 meses o más FA, embolia o trombo auricular
• IAM anterior extenso: por 3 meses · MCP dilatada con severa disminución de la FV
• Síndrome AFL primario
• FOP más ECV

INDICACIONES DE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA

• FA aislada en menores de 60 años
• Válvula bioprotésica mecánica
• IAM crónico
• Aneurisma ventricular

TRATAMIENTO AUN NO DEFINIDO

• ESE
• PVM
• Aneurisma del SIA
• FOP
• Calcificación anillo mitral
• Calcificación válvula Aórtica
• Excrecencias de Lambl

BIBLIOGRAFIA
Ginsberg Myron D. And Bogousslavsky Julien. Cerebrovascular disease: pAthophysiology, diagnosis and management. Blackwell Science, 1998: 1393-1429.

Cardiología 2000. Bertolassi.