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Cefalea
por Hipotensión de Liquido Cefalorraquídeo Ateneo del Servicio de Neurología del Hospital Francés Dr. Lucas Bonamico |
05 de Octubre de 1999 Paciente GG, de 44 a, sexo femenino, que consulta por cefalea de 20 días de evolución. Comenzó en forma brusca, al levantarse de la cama repentinamente por un llamado telefónico. No recuerda si en segundos o minutos desarrolla una cefalea de intensidad 10/10 que obliga por 24 hs la postración en cama.Servicios de emergencia le indican diversos analgésicos. Consulta a las 48 hs a una clínica donde le realizan Rx de cráneo y TC sin contraste normales. Por entonces nota que su cefalea mejora en la cama y se exacerba en posición de pie. Asimismo la s maniobras de toser, defecar, agacharse y estornudar empeoran claramente el dolor. Aproximadamente a los 20 días es examinada neurológicamente sin encontrarse anomalías focales y una primer RMN sin contraste resulta normal. Mejora levemente con indometacina pero persiste con dolor. Se le sugiere la internación para efectuar análisis de LCR pero la paciente no accede. Una segunda RMN con Gadolinio muestra un realce franco de las meninges en su totalidad, informándose posible paquimeningitis. Es evaluada por el médico infectólogo, quien no halla elementos clínicos, ni humorales de infección sistémicapero sugiere la extracción de LCR. La paciente mejora paulatinamente y una tercera RMN, muestra normalización de las meninges.
Dr. Lucas Bonamico: La duda con la paquimeningitis es era que fuera de etiología infecciosa pero la paciente se negó a la realización de una punción lumbar. A los tres meses del comienzo del cuadro la imagen de control resultó que se había normalizado. Por lo tanto nos enfrentábamos a una paquimeningitis transitoria. La hipotensión espontánea de LCR presenta síntomas similares a la cefalea post punción lumbar, pero sin este antecedente. En 1891 Quinke fue el primero en realizar una punción lumbar y en 1938 Schaltebrand describió el sindrome de alicuorrea en el cual no se obtiene LCR al realizar la PL. La clínica de la paciente mostraba una cefalea ortostática que aumentaba con el Valsalva y con los movimientos cefálicos y en meses se transformó en crónica diaria. Puede acompañarse con mareos y a veces pueden aparecer pares craneanos ( III o VI), disgueusia o hematomas subdurales bilaterales. La fisiopatología es desconocida pero se ha postulado que la hipotensión de LCR provoca tracción de las estructuras al estar de pie. Otra posible causa del dolor podría ser que la disminución del volumen intracraneano produzca con consiguiente vasodilatación de vasos encefálicos. La causa es desconocida pero podría ser que asociado a un trauma, tos ,estornudo o ejercicio se produzca una pequeña efracción de duramadre con consiguiente pérdida de LCR. Los estudios diagnósticos a realizar serían los siguientes:
El tratamiento no farmacológico consiste en reposo y una faja abdominal. Puede indicarse cafeína o corticoesteroides. Otra posibilidad es realizar un parche homosanguíneo en espacio peridural. Esto último es exitoso en cefalea post punción lumbar. La técnica no es simple y a veces es necesario la colaboración de un anestesista para evitar elingreso de sangre al espacio subaracnoideo. Bibliografía: |
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